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By Ludger Rensing, Volkhard Rippe

Das für ein breites Publikum geschriebene Werk zeigt die kausalen Verbindungen zwischen den messbaren Alterserscheinungen und den zugrundeliegenden Veränderungen in Genen, Zellen und in deren Kommunikationssystemen auf. Molekularbiologische Ansätze gewinnen in Medizin und Pharmakologie immer mehr an Bedeutung (Molekulare Medizin, targeted therapies, genombasierte personalisierte Medizin), und Kenntnisse über kausale Mechanismen der Alterung werden die Vorsorge und Therapie zahlreicher Alterskrankheiten deutlich verbessern können. Die Autoren erläutern diese Zusammenhänge an elf menschlichen Funktionssystemen: Haut, Knochenskelett, Muskulatur, Kreislauf und Lunge, Immunsystem, Verdauungssystem, Ausscheidungssystem, Sexualität und Fortpflanzung, Hormonsystem, zentrales Nervensystem und Sinnesorgane.

Jedes Kapitel beginnt mit einer kurzen Übersicht über die normalen Funktionen des structures; dann werden die altersabhängigen Veränderungen und Erkrankungen mit den zugrundeliegenden molekularen Mechanismen dargestellt. Abschließend gehen die Autoren auf einige medizinische Aspekte von Alterserkrankungen und wichtige therapeutische Ansätze ein. Am Anfang des Buches steht ein einführendes Kapitel über die grundlegenden (evolutions)biologischen Fragen zu Alterungsvorgängen, gefolgt von einer Übersicht über den gegenwärtigen Stand der Altersforschung und die wichtigsten Alterstheorien, darunter die Theorie der Schadensakkumulation und die Theorie der Verkürzung der Chromosomenenden (Telomere). Im letzten Kapitel des Werkes geht es schließlich um die Frage, wodurch die Korrelation zwischen modify und dem Auftreten der meisten Krebstypen zustande kommt und welche äußeren und inneren Faktoren dabei mitwirken.​​​

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Mäuse mit einer defekten mitochondrialen DNA-Polymerase, die kein proof reading mehr zeigte, alterten frühzeitig.  a. altersabhängige DNA-Schäden an Mitochondrien verschiedener Gewebe analysiert. Einer dieser Schäden ist eine große Deletion eines Teils des ringförmigen Chromosoms (. Abb. 4a), deren Häufigkeit im Herzmuskel (und Gehirn) deutlich zunimmt (. 4b). Ob es sich bei diesen Deletionen um oxidative Schäden handelt oder um Fehler bei der Replikation, ist noch unklar. Wenn man davon ausgeht, dass die Evidenz für eine altersabhängige Akkumulation von DNASchäden signifikant ist, folgt daraus noch nicht unbedingt, dass es eine kausale Ursache, also eine Wirkungsbeziehung zwischen der Zahl der DNASchäden und dem Alterungsprozess gibt.

Die Basen-Exzisions-Reparatur (BER) und die Mismatch-Reparatur. Hinzu kommt, dass in der mtDNA schützende Histone fehlen.  h. durch Abbau entsorgt werden – was zum seneszenten Zustand der Zelle beiträgt. Mit dem Alter zunehmende Schäden in der mtDNA wurden in verschiedenen Geweben und Organismen gemessen (Übersicht: Gredilla et al. 2010).  B. das Altern des Pilzes Podospora anserina anscheinend mit einer Verringerung der mtDNA-Reparatur und zunehmender Instabilität der mtDNA verbunden (Soerensen et al.

Geringere Aktivität von freiem Ubiquitin und konjugierenden Enzymen, 3. posttranslationale Modifikationen, die die Proteasomenaktivität stören (nach Koga et al. 2011). E1–E4– Enzymgesteuerte Teilschritte der Ubiquitinierung, Polyub – Polyubiquitinstrang Geweben gefunden, z. B. 6) (Übersicht: Koga et al. 2011). Bei C. elegans zeigte sich, dass die Lebensdauer von Individuen verkürzt ist, die einen Defekt im UPS aufweisen. Die lysosomalen Autophagiesysteme werden in Mikro-, Makro- und Chaperon-vermittelte Autophagie (CMA) unterteilt.

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